二、问答题
1.何谓心输出量？影响因素有哪些？并简述其机制。
［参考答案］（1）每分钟由一侧心室收缩射出的血量，它等于每搏输出量乘以心率。正常成人安静时的心输出量约5 L/min。
（2）影响因素;心输出量取决于搏出量和心率。
1）搏出量的调节。
a.异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。在心室和其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使搏出量发生变化。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的总和，因此凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。异长自身调节也称starling机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。
b.等长自身调节：是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。横桥连接数和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。
c.后负荷对搏出量的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率，心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减少，射血速度减慢，搏出量减少。另一方面，搏出量减少造成心室内余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。
2）心率对心输出量的影响。心率在60~170次/分范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过180次/分时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。心率低于40次/分时，心舒期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时间，也不会增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。可见，心率最适宜时，心输出量最大，而过快或过慢时，心输出量都会减少。
2.简述Rh血型的特点及临床意义
［参考答案］（1） 特点：无论是Rh阳性血，还是Rh阴性血均不存在天然抗体，但Rh阴性血如果接受Rh阳性血，在Rh抗原的刺激下，Rh阴性人的血清中可出现抗Rh抗体。当Rh阴性的人再次接受Rh阳性血时，其血清中已有的抗Rh抗体会与输入的Rh抗原发生凝集反应，这是Rh血型临床意义的第一点。
（2） Rh临床意义的第二点，如果Rh阴性的妇女孕育了Rh阳性胎儿，在分娩时，胎儿红细胞的Rh抗原有可能通过胎盘进入母体，刺激母体产生抗Rh抗体。当母亲再次孕育了Rh阳性胎儿时，母亲的Rh抗体（属IgG可通过胎盘）经过胎盘进入胎儿体内，与胎儿红细胞的Rh抗原结合，发生凝集反应，造成胎儿溶血性疾病。
3.胃液有哪些主要成分？各有何作用？
［参考答案］胃液的主要成分有盐酸，胃蛋白酶原，粘液，和内因子。他们的生理作用分别如下：
（1） 盐酸，1）激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶原的作用提供一个酸性的环境；2）使蛋白质变性，并杀死进入胃内的细菌，3）进入小肠后促进胰液和胆汁的分泌④进入小肠后促进铁和钙的吸收。
（2） 胃蛋白酶原：激活后变为胃蛋白酶，消化蛋白质变成月示和胨。
（3） 粘液：润滑和保护胃粘膜，并和HCO-3一起形成粘液—碳酸氢盐屏障，防止H﹢和胃蛋白酶对胃粘膜的侵蚀。
（4） 内因子：保护维生素B12并促进它在回肠的吸收。
4.突触前抑制和突触后抑制有区别？
［参考答案］（（1） 突触前抑制是中枢抑制的一种，是通过轴突—轴突型突触改变突触前膜的活动而实现的突触传递的抑制。例如，兴奋性神经元A的轴突末梢与神经元B构成兴奋性突触的同时，A轴突末梢由于另一神经元的轴突末梢C构成轴突—轴突突触。C虽然不能直接影响神经元B的活动，但轴突末梢C所释放的递质使轴突末梢A去极化，从而使A兴奋传到末梢的动作电位幅度减少，末梢释放的递质减少，使与它构成突触的B的突触后膜产生的EPSP减少，导致发生抑制效应。
（2） 突触后抑制也称为超极化抑制，是由抑制性中间神经元活动所引起的。当抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质，与突触后膜受体结合，使突触后膜受体对某些离子通透性增加（Cl-,K+,尤其是Cl-），产生抑制性突触后电位（IPSP），出现超极化现象，表现为抑制。突触后抑制可分为侧枝性抑制和回返性抑制。
5.阐述肾小管主动重吸收机制？并比较近球小管、髓袢升枝粗段与远曲小管对钠重吸收各有何特点？
［参考答案］重吸收是指物质从肾小管液中转运至血液中，分主动和被动重吸收，主动转运是指溶质逆电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程。根据能量来源不同，分原发性和继发性主动转运。原发性所需要消耗的能量由ATP水解直接提供，继发性所需要的能量不是直接来自Na+泵，而是来自其他溶质顺电化学梯度转运时释放的。许多重要的转运都直接或间接与Na+的转运有关，因此Na+的转运在肾小管上皮细胞的物质转运中起关键的作用。
（1） 在近端小管前半段，Na+主要与HCO3-和葡萄糖，氨基酸一起被重吸收，而在近段小管后半段，Na+主要与Cl-一同被吸收。水随NaCl等溶质重吸收而被重吸收。前半段，小管液中的Na+顺电化学梯度通过管腔膜进入细胞同时将细胞内的H分泌到小管中去。后半段,NaCl主要通过细胞旁路和跨上皮细胞两条途径而被重吸收。都是被动的。
（2） 髓攀升支粗段中形成Na+:2Cl-:K+同向转运复合体，来完成NaCl的继发性主动重吸收。
（3） 远曲小管初段对水的通透性很低但仍主动重吸收NaCl.Na+的重吸收是逆化学梯度的，在初段Na通过Na+—Cl-同向转运体进入细胞，然后由Na+泵将Na+泵出细胞，被重吸收入血。后段含两类细胞即主细胞和闰细胞，主细胞重吸收Na+主要通过管腔膜上的Na+通道，管腔内的Na+顺电化学梯度通过管腔膜上的Na+通道进入细胞，然后由Na+泵泵至细胞间液而被重吸收。
6.试述O2和CO2在血液运输中的形式和过程。
［参考答案］O2和CO2在血液中以物理溶解和化学结合的方式运输。O2和CO2化学结合方式分别占各自总运输的98.5%和95%，物理溶解的量仅占1.5%和5%。物理溶解的量虽然少，但是一重要环节，因为气体必须首先物理溶解后才能发生化学结合。
1） O2的运输：主要以HbO2的方式运输，扩散入血的O2能与红细胞中Hb发生可逆性结合：Hb+O2→ＨbO2。在肺由于Ｏ2分压高,促进O2与Hb结合，将O2由肺运输到组织；在组织处O2分压低，则HbO2解离，释放出O2。
2） CO2的运输：CO2也主要以化学结合方式运输。化学结合运输的CO2分为两种形式：氨基甲酸血红蛋白形式和HCO3-的方式。①HCO3-方式：HCO3-的方式占CO2运输总量的88%。由于红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，从组织扩散入血的大部分CO2在红细胞内生成碳酸，HCO3-又解离成HCO3-和H+。HCO3-在红细胞内与K+结合成KHCO3-。随着红细胞内HCO3-生成的增加，可不断向血浆扩散，与血浆中的Na+结合成NaHCO3- ,同时血浆中Cl-向红细胞内扩散以交换HCO3-。在肺部，由于肺泡气Pco2低于静脉血，上述反应向相反的方向进行，以HCO3-形式运输的CO2逸出，扩散到肺泡被呼出体外。②氨基甲酸血红蛋白方式，大约7%的CO2与Hb的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白。这一反应无需酶的催化，，反应迅速，可逆，主要调节因素是氧和作用。由于氧和血红蛋白与CO2的结合能力小于还原血红蛋白，所以在组织外，还原血红蛋白的增多促进了氨基甲酸血红蛋白的生成，一部分CO2就以HHbNHCOOH形式运输到肺部。在肺部，氧和血红蛋白的生成增加，促使HHbNHCOOH释放出CO2 。